Кардиологи выяснили, как электронные сигареты повреждают мозг, кровеносные сосуды и легкие
Кардиологи предупреждают об опасности электронных сигарет, особенно для молодежи, поскольку результаты новых исследований показывают, что они наносят вред мозгу, сердцу, кровеносным сосудам и легким.
Исследование, опубликованное в «Европейском кардиологическом журнале», также определяет некоторые из задействованных механизмов, информация о которых до сих пор была недостаточна.
Профессор кафедры кардиологии Университетского медицинского центра Майнца в Майнце, Германия, профессор Томас Мюнцель, возглавлявший исследование, сказал, что электронные сигареты настолько опасны и вызывают зависимость, что страны должны рассмотреть возможность запрещения таких действий, которые уже предприняли Индия, Бразилия, Сингапур, Мексика и Таиланд.
«Мы должны сосредоточиться на молодежи, потому что это, безусловно, самый большой рынок», — сказал он. «По данным американских Центров по контролю и профилактике заболеваний, более 3,6 миллиона детей в США пользуются электронными сигаретами, это скачок на 78%, с 11,7%, в 2017 г. до 20,8%, в 2018 г. среди учащихся средних школ США. А в Великобритании 1,6% людей в возрасте 11-18 лет пользуются электронными сигаретами более одного раза в неделю по сравнению с 0,5% в 2015 году. Вэйпинг, который на самом деле задумывался, как помощь курильщикам бросить курить, развился в тенденцию среди молодежи США, что привело к никотиновой зависимости, даже среди тех, кто не курил раньше».
Профессор Мюнцель сказал, что правительства должны предотвращать доступ молодых людей к табачным изделиям, облагать их высокими налогами, обуздать маркетинг табачных изделий, просвещать подростков и их семьи об опасностях табачных изделий и активизировать исследования негативных последствий испарения для здоровья.
«Мы не можем позволить целому поколению стать зависимыми от никотина», — сказал он.
Мюнцель и его коллеги исследовали влияние паров электронной сигареты на кровоток в плечевой артерии 20 здоровых курильщиков, прежде чем они выкурили электронную сигарету и через 15 минут. Они также измеряли, насколько жесткой стала артерия.
Кроме того, 151 мышь подвергалась воздействию паров сигарет в течение одного, трех или пяти дней в течение 20 минут шесть раз в день.
Они обнаружили, что всего один случай испарения увеличил сердечный ритм и заставил артерии застыть, а внутреннюю облицовку артерий — эндотелий — прекратить нормально работать у курильщиков. Эндотелий отвечает за поддержание правильного расширения и сужения кровеносных сосудов, защищает ткани от токсичных веществ, регулирует процессы воспаления и свертывания крови. Эндотелиальная дисфункция участвует в развитии сердечно-сосудистых заболеваний.
Результаты исследований показали, что фермент NOX-2 был причиной повреждения кровеносных сосудов, в том числе легких и мозга, в результате воздействия паров электронной сигареты. NOX-2 участвует в защите организма от бактерий и в процессе, называемом окислительным стрессом — дисбалансе между свободными радикалами и антиоксидантами в организме. Мыши, которые не смогли произвести NOX-2, были защищены от разрушительного воздействия испарения.
Исследователи также установили, что у мышей, получавших лечение мацитентаном (препарат, используемый для лечения эндотелиальной дисфункции, повышенного кровяного давления в сосудах и легких и окислительного стресса) или бепридилом (применяемый для лечения окислительного стресса и гибели клеток в случаях повышенного кровяного давления, ангины или боли в груди), не было признаков эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса или воспаления. Благотворное действие этих препаратов предполагает центральную роль химиката в организме под названием эндотелин 1, который участвует в сужении артерий, и белка под названием FOXO-3, который защищает от окислительного стресса.
Профессор Мюнцель сказал: «Результаты настоящих исследований выявили несколько молекулярных механизмов, посредством которых электронные сигареты могут нанести вред кровеносным сосудам, легким, сердцу и мозгу. Это является следствием воздействия токсичных химикатов, которые образуются в процессе испарения и могут также присутствовать при более низких концентрациях в самой жидкости. Важно отметить, что мы определили фермент NOX-2, который опосредовал все воздействия электронных сигарет на мозг и сердечно-сосудистую систему, и обнаружили, что токсичное вещество под названием акролеин, которое образуется при испарении жидкости в электронных сигаретах, активизирует разрушительное воздействие NOX-2. Благоприятное воздействие мацитентана и бепридила указывает на то, что электронные сигареты способны вызвать сужение кровеносных сосудов и ухудшить антиоксидантную систему наших клеток и их выживаемость.
Наши данные могут указывать на то, что электронные сигареты не являются здоровой альтернативой традиционным сигаретам, и их воспринимаемая «безопасность» не является оправданной. Кроме того, у нас до сих пор нет опыта в отношении побочных эффектов для здоровья, связанных с длительным использованием электронных сигарет. Эпидемия электронных сигарет в США и Европе, особенно среди нашей молодежи, приводит к тому, что огромное поколение людей, страдающих никотиновой зависимостью, подвергается опасности в результате поощрения перехода от традиционных сигарет к электронным сигаретам. Такие исследования, как наше, должны служить предупреждением об их опасности, и необходимо предпринимать решительные меры для защиты наших детей от рисков для здоровья, вызванных употреблением электронных сигарет».
Ограничением исследования было то, что в него не были включены здоровые некурящие люди. Однако исследователи отмечают, что сильной стороной является то, что они не получали финансирования от индустрии электронных сигарет. «Недавние исследования показывают, что финансирование индустрии электронных сигарет с большей вероятностью приведет к результатам, которые покажут, что электронные сигареты безвредны», — пишут исследователи в своей статье.
Более подробную информацию можете просмотреть по ссылке: https://m.medicalxpress.com/news/2019-11-cardiologists-e-cigarettes-brain-blood-vessels.html